Z pozoru niewielkie urazy zakłócają funkcjonowanie mózgu. Jedną z głównych przyczyn uszkodzeń struktur mózgowych jest działanie mechanicznych przeciążeń, występujących między innymi w sporcie, w szczególności w sportach kontaktowych. Do sportów wysokiego ryzyka można między innymi zaliczyć: futbol amerykański, piłkę nożną, baseball oraz sporty walki, takie jak boks, kick-boxing, muay thai, taekwondo, judo, zapasy czy też MMA.

Zaburzenia i zmiany strukturalne mózgu stanowią poważny problem ekonomiczno-społeczny. Szacuje się, że 69 milionów ludzi na całym świecie cierpi na urazowe uszkodzenie mózgu (ang. TBI) (Dewan et al. 2018) z czego około 75% to łagodne urazy mózgu (ang. mTBI) (Laker 2011).

Klasyfikacje urazów mózgu i mechanizmy urazów

Według danych dostępnych na stronie Centers for Disease Control and Prevention (CDC 2023) szacuje się, że każdego roku w Stanach Zjednoczonych dochodzi do około 3,8 miliona urazów mózgu, z czego 10%  powstaje w wyniku zajęć sportowych i rekreacyjnych. Natomiast w przypadku amerykańskich dzieci i młodzieży dane statystyczne opisują, że zajęcia te są przyczyną ponad 21% wszystkich urazów mózgu.  Problematyka wszelkich odmian uszkodzeń tkanek mózgowych w Polsce nie jest tak monitorowana, jak w USA, dlatego też mało jest danych statystycznych określających liczbę poszkodowanych z urazowym uszkodzeniem mózgu. Niemniej jednak należy podkreślić, że częstość występowania omawianego zjawiska szacuje się wyłącznie na podstawie przypadków chorych hospitalizowanych i nie bierze się pod uwagę osób poszkodowanych, które nie zwracają się po pomoc lub nie mają dostępu do opieki medycznej.

Urazy mózgu można sklasyfikować jako:

– ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu (ang. Severe  Traumatic Brain Injury TBI, Severe TBI),

– umiarkowane urazowe uszkodzenie mózgu (ang. Moderate Traumatic Brain Injury, Moderate TBI),

– łagodne urazowe uszkodzenie mózgu (ang. Mild Traumatic Brain Injury, mTBI).

Warto zauważyć, że w przypadku dwóch pierwszych urazów mózgu objawy są łatwiejsze do rozpoznania, gdyż powodują natychmiastowe symptomy. Poza tym zmiany struktur naczyniowo-nerwowych są od razu widoczne na obrazach diagnostycznych takich jak rezonans magnetyczny (MR). Do najczęstszych patologii biomechaniki mózgu zalicza się np. zaburzenia ciągłości struktur mózgowych (przerwanie struktur naczyniowych i nerwowych,  stłuczenia, wstrząśnienia, czy też podwyższone ciśnienie śródczaszkowe).  Rodzaj i rozległość wystąpienia deficytu zależy od miejsca i stopnia odkształcenia tkanek mózgowych (Ratajczak 2018). W przypadku tych łagodnych uszkodzeń mózgu identyfikacja zmian strukturalnych mózgu nie jest już tak oczywista. Stąd też ten rodzaj urazu często określany jest mianem ,,cichej epidemii”. W tej grupie uszkodzeń zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu nie dają oczywistych objawów od razu po urazie. Zmiany te mogą pojawiać się kilka lub kilkadziesiąt lat od urazu.

Reakcje organizmu na obciążenia fizyczne regulują właściwości tkanek (Bahr and Krosshaug 2005; McIntosh 2005). Uszkodzenia te obejmują skalę mikro, która może być przyczyną do powstawania uszkodzeń w skali makro (McIntosh 2005). Niezwykle istotne jest, aby rozważyć w jaki sposób dane zdarzenie spowodowało przekroczenie określonych właściwości mechanicznych tkanek. Aktualnie w literaturze  można rozróżnić  trzy mechanizmy urazu:

Mechanizm 1: pojedyncze zdarzenie uderzenia głową, które spowodowało przekroczenie granicznych wartości wytrzymałościowych tkanek mózgowych.

Mechanizm 2: notoryczne powtarzane mikrourazy mogą być przyczyną powstawania dysfunkcji neurologicznych w późniejszym życiu np. upośledzenie funkcji poznawczych i wykonawczych, apatia czy też depresja  (Montenigro et al. 2017).

Mechanizm 3: częste lub poważniejsze zdarzenia uderzeń głową potencjalnie czynią go coraz bardziej podatnym na wstrząs mózgu, spowodowany uderzeniami mniejszej sile. Badacze doszli do wniosku, że kryteria urazu wstrząśnienia mózgu nie powinny opierać się na sile pojedynczego uderzenia. W zamian za to powinna być brana pod uwagę liczba oraz wielkość urazu oraz czas pomiędzy incydentami urazowymi (Merchant-Borna et al. 2016).

 Z punktu widzenia praktyki medycznej urazy czaszkowo-mózgowe można podzielić  z uwagi na: ciężkości urazu, poziomu świadomości, bądź też stanu psychicznego po urazie, czy też lokalizacji urazu. Wśród nich można wyróżnić m.in. podział na:

• urazy otwarte (gdy zostanie złamana czaszka)/zamknięte (bez złamania czaszki),
• urazy wynikające z mechanizmu przyśpieszeń/opóźnień,
• uszkodzenia ogniskowe i rozlane,
• mechanizmy pourazowe: uszkodzenia pierwotne oraz wtórne,
• ze względu na skalę Abbreviated Injury Scale (AIS),
• ze względu na skalę Glasgow (GCS) – ocena stopnia świadomości.

Jak dochodzi do urazów?

Niemniej jednak, z uwagi na wielofazowość mózgu i jego wysoki stopień skomplikowania, urazy czaszkowo-mózgowe nie są w pełni wyjaśnione. Ciężkość uszkodzenia struktur mózgowych zależy od wartości, kierunku i czasu działania siły. Najczęstszymi i najpoważniejszymi uszkodzeniami są urazy spowodowane dynamicznymi obciążeniami. Złamania czaszki oraz krwiaki nadtwardówkowe wynikają zazwyczaj z bezpośredniego kontaktu głowy z przeszkodą (Ratajczak 2018). Natomiast uszkodzenia rozlane i ogniskowe wewnątrz mózgu są często spowodowane również urazami bezkontaktowymi (Granacher 2008). Podział powstawania urazów mózgu przedstawiono na rysunku 1.

Badania wykazują, że w chwili zderzenia się czaszki z przeszkodą w miejscu urazu występuje gwałtowny wzrost ciśnienia. Następnie między powierzchnią mózgu, a czaszką powstaje tzw. próżnia ssąca (Bidziński 1981). Przy nadaniu głowie przyśpieszenia liniowego uszkodzenia występują zazwyczaj w częściach środkowych głowy, np. w spoidle wielkim. Natomiast podczas przyśpieszeń kątowych najbardziej widoczne są uszkodzenia na powierzchni mózgu np. urazy kory, układu naczyniowego np. żył mostkowych. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowany jest nagłą zmianą prędkości mózgu. Nagłe zahamowanie głowy powoduje względny ruch struktur mózgowych w stosunku do czaszki.  Mózg porusza się wtedy z kierunkiem działania wektora siły i uderza w wewnętrzną część czaszki. Natomiast w wypadku nagłego przyśpieszenia głowy, mózg nie nadąża za ruchem czaszki i dochodzi do względnego przemieszczenia mózgu w stosunku do czaszki (rysunek 2a). Względny ruch mózgu w stosunku do czaszki jest główną przyczyną uszkodzeń tkanki nerwowej i naczyniowej, w szczególności żył mostkowych (rysunek 2b) (Bidziński 1981; Namjoshi et al. 2013). Mechanizm ten nazywany jest w literaturze urazem z odbicia (fr. contre coup).

Konsekwencje urazów mózgu

Gwałtowne przemieszczenia mózgu względem czaszki mogą powodować wiele uszkodzeń struktur mózgowych.  Pośród nich można wyróżnić między innymi:

• Wstrząśnienia mózgu

Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się niewielkim wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego (Oehmichen, Auer, and König 2006). W następstwie tego urazu często u pacjentów obserwuje się chwilową utratę przytomności oraz tzw. niepamięć wsteczną. Ponadto objawami towarzyszącymi mogą być: nudności, wymioty, senność i ból głowy.  Wstrząśnienie mózgu jest częstym wynikiem urazów mózgu, które powstają nawet wówczas, gdy głowa jest chroniona kaskiem  (Richter et al. 2001).

• Urazy pnia mózgu

Urazy pnia mózgu są stosunkowo rzadkie. Równocześnie wykrywanie tych urazów za pomocą  tomografii komputerowej (TK) jest bardzo trudne. Tylko 10% obrażeń pnia mózgu udaje się dokładnie ocenić za pomocą TK. Gdy urazy w tym obszarze zostaną wykryte, są one zwykle związane z rozproszonym uszkodzeniem aksonalnym (Castillo 2006).

• Rozlane uszkodzenie aksonalne (DAI)

Rozlane uszkodzenie aksonalne jest wynikiem rozerwania aksonów i małych naczyń. Uraz ten powstanie w wyniku działania sił ścinających. Połączenie pomiędzy istotą szarą i białą jest szczególnie podatne na działanie sił ścinających i rozciągających (Taber, Warden, and Hurley 2006). DAI jest najczęstszą przyczyną śpiączki pourazowej przy braku patologicznej masy, powoduje nadciśnienie śródczaszkowe, stan wegetatywny, a także ciężkie upośledzenia. W przebiegu klinicznym typowym dla tych chorych występuje duża śmiertelność, a u chorych, którzy przeżyli, w badaniach odległych stwierdzono duże zaburzenia poznawcze i emocjonalne (Granacher 2008).

• Stłuczenia mózgu

Stłuczenie mózgu jest uszkodzeniem na powierzchni mózgu i obejmuje powierzchnię istoty szarej. Uraz ten jest uszkodzeniem kontaktowym, który jest rezultatem przemieszczania się mózgu i uderzenia w wewnętrzną powierzchnię czaszki (Granacher 2008). W większości wypadków lokalizacja stłuczeń tkanek mózgowych występuje w dolnej, bocznej i przedniej korze płatów czołowych i skroniowych (rysunek 3).

• Uszkodzenia naczyń mózgowych

Wynikiem urazu czaszkowo-mózgowego mogą być między innymi krwiaki: śródmózgowe, nadtwardówkowe, podpajęczynówkowe, a także krwawienia podtwardówkowe.

• Krwiaki śródmózgowe

Krwotoki śródmózgowe spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu zlokalizowane są zwykle w biegunach czołowych bądź skroniowych i towarzyszą im zwykle krwotoki podtwardówkowe. W wyniku tych krwotoków najczęściej dochodzi do gwałtownych narastających deficytów neurologicznych, a przy dużych krwawieniach występuje śpiączka (Karwacka, Siemiński, and Nyka 2008).

• Krwiaki nadtwardówkowe (EDH)

Krwiaki nadtwardówkowe są stosunkowo rzadkie i występują średnio u 1–4% wszystkich pacjentów z urazem głowy (Zimmerman and Bilaniuk 1982). U tych pacjentów często występują zaburzenia neuropsychiatryczne. Krwiaki te najczęściej występują u osób, które doznały złamań czaszki.

• Krwiaki podpajeczynówkowe (SAH)

Krwotoki podpajęczynówkowe występują w około 11% wszystkich urazów mózgu (Greene et al. 1995). Ten rodzaj krwawienia występuje zwykle w wyniku urazu małych korowych żył mostkowych lub leżących w przestrzeni podpajęczynówkowej (pomiędzy oponą miękką a oponą pajęczą).

• Krwiaki podtwardówkowe (SDH)

Powstają w wyniku przerwania żył mostkowej w przestrzeni podtwardówkowej. Krwotoki podtwardówkowe występują zazwyczaj w części czołowej i ciemieniowej (rysunek 3). Przestrzeń podtwardówkowa jest najbardziej narażona na działanie nadciśnienia. Krwotok podtwardówkowy, znany jako krwawienie pomiędzy oponą twardą i oponą pajęczą, spowodowany jest przez pęknięcie żył mostkowych.

Doniesienia z literatury naukowej wykazują, że w dłuższej perspektywie najgroźniejsze są powtarzające niewielkie urazy głowy. Urazy te mogą powodować zmiany w obrębie układów neuroprzekaźników, które odgrywają istotną rolę w zachowaniu homeostazy w zakresie funkcji behawioralnych i poznawczych. Należy zaznaczyć, że niektóre regiony mózgu np. kora czołowa, istota biała okolicy przedczołowej, część dogłowowa pnia mózgu, płaty skroniowe z hipokampem są szczególnie wrażliwe na destrukcje (McAllister 2008). Badania wykazują, że częste urazy mózgu powodują odkładanie się białka tau w mózgu, co ma silny związek z zespołami otępiennymi (Johnson, Stewart, and Smith 2012).  Stąd też, urazy głowy są przekonującym czynnikiem ryzyka dla powstawania chorób neurozwyrodnieniowych. W tej grupie możemy wyodrębnić chorobę Alzheimera (Heuve van ven, Thornton, and Vink 2007; McAllister 2008), Parkisona czy przewlekłej encefalopatii pourazowej.   

Przypadek Muhammada Aliego

Biorąc pod uwagę aspekty psychologiczne, należy mieć na uwadze, że urazy mechaniczne mogą powodować szereg dysfunkcji o podłożu poznawczym. Zaburzenia te mogą pojawiać się zaraz po urazie jak i mieć charakter przewlekły. Często występują uszkodzenia płatów czołowych, które odpowiadają za funkcję wykonawcze, takie jak: rozwiązywanie problemów, zdolność przenoszenia uwagi, kontrola zachowań impulsywnych przez samoobserwację (Lehtonen et al. 2005; Mattson and Levin 1990); koncentracja (Hart et al. 2006; Mathias and Wheaton 2007); pamięć krótkotrwała i uczenie się (Levin et al. 1987, 1988; McMillan and Glucksman 1987; Stuss et al. 1985; Vakil 2005); szybkość przetwarzania informacji (Rassovsky et al. 2006) oraz funkcje mowy i języka (Ewing-Cobbs and Barnes 2002; Jackson and Moffat 1987; McDonald, Flashman, and Saykin 2002; Ross and Rush 1981; Weintraub, Mesulam, and Kramer 1981). Badania wykazują, że u osób po urazach czaszkowo-mózgowych często występują zaburzenia w zakresie kontroli emocji oraz „zmiany w osobowości”. Objawia się to między innymi jako: impulsywność, drażliwość, niestabilność afektywna oraz apatia spowodowana deficytem w zakresie zachowania motywacyjnego (Marin 1991). Ponadto w świetle opisów literaturowych okazuje się, że w wyniku urazu dochodzi do zwiększenia ryzyka względnego wystąpienia zaburzeń psychicznych, takich jak: zaburzenia nastroju, stany lękowe, nadużywanie substancji psychoaktywnych i zespoły psychotyczne (Deb, Lyons, and Koutzoukis 1998; Hibbard et al. 1998; Koponen et al. 2002).

Wysokie ryzyko pojawienia się późnych dysfunkcji neurologicznych spowodowanych częstymi mikrouszkodzeniami tkanki mózgowej występuje u zawodników uprawiających sporty kontaktowe. Problematyka ta została już podkreślona w 1928 roku przez Harrison Martlanda (Martland 1928), który opisał przypadek boksera cierpiącego na zaburzenia poznawcze. Główną przyczyną tych dysfunkcji była znacząca ilość powtarzających się uderzeń w głowę i epizody wstrząśnienia mózgu na skutek stoczonych walk. Innym przykładem może być przypadek Muhammada Alego, u którego zdiagnozowano spowolnienia mowy i ruchu (Kalat 2006).

Podsumowując, badania wpływu oddziaływania sił fizycznych na struktury czaszkowo-mózgowe podczas uprawiania aktywności sportowych nie są do końca wyjaśnione. Niemniej jednak na pewno wiemy, że wpływ nawet niewielkich przeciążeń mechanicznych nie pozostaje obojętny dla układu nerwowego. Niniejsza tematyka wymaga dalszych badań zarówno w dogłębnych analizach mózgu, jak i szukania odpowiednich metod badawczych. W tym miejscu należy mieć na uwadze, że najlepszym sposobem badania zjawisk degradacyjnych struktur naczyniowo-nerwowych są badania na zwłokach ludzkich oraz preparatach zwierzęcych. Niemniej jednak eksperymenty te wywołują szeroką dyskusję nad kwestiami moralnymi i etycznymi. Jednocześnie badania te podnoszą wiele problemów metodologicznych, takich jak: nieusystematyzowanie procedur badawczych, świeżość preparatów, czy też eksperymenty na różnych gatunkach zwierząt (Ratajczak 2018). Alternatywą dla tych badań jest zastosowanie modeli fizycznych oraz analiz komputerowych. Aktualnie jedną z lepszych metod identyfikacji biomechanicznej odpowiedzi tkanek mózgowych jest zastosowanie numerycznych głów człowieka, które powstają na podstawie obrazów DICOM pozyskanych ze skanerów medycznych (Dymek et al. 2021; Migueis et al. 2019; Ptak et al. 2023; Ratajczak et al. 2019, 2021; Wilhelm et al. 2020).

Literatura

Bahr, R., and T. Krosshaug. 2005. “Understanding Injury Mechanisms: A Key Component of Preventing Injuries in Sport.” British Journal of Sports Medicine 39(6):324–29. doi: 10.1136/BJSM.2005.018341.

Bidziński, Jerzy. 1981. Neurochirurgia. Warszawa, Polska: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich.

Castillo, Mauricio. 2006. Neuroradiology Companion : Methods, Guidelines, and Imaging Fundamentals. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Willkins.

CDC. 2023. “Centers for Disease Control and Prevention.” Retrieved October 25, 2023 (https://www.cdc.gov/index.htm).

Deb, S., I. Lyons, and C. Koutzoukis. 1998. “Neuropsychiatric Sequelae One Year after a Minor Head Injury.” Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 65(6):899–902.

Dewan, Michael C., Abbas Rattani, Saksham Gupta, Ronnie E. Baticulon, Ya Ching Hung, Maria Punchak, Amit Agrawal, Amos O. Adeleye, Mark G. Shrime, Andrés M. Rubiano, Jeffrey V. Rosenfeld, and Kee B. Park. 2018. “Estimating the Global Incidence of Traumatic Brain Injury.” Journal of Neurosurgery 130(4):1080–97. doi: 10.3171/2017.10.JNS17352.

Dymek, Mateusz, Mariusz Ptak, Monika Ratajczak, Fábio A. O. Fernandes, Artur Kwiatkowski, and Johannes Wilhelm. 2021. “Analysis of HIC and Hydrostatic Pressure in the Human Head during NOCSAE Tests of American Football Helmets.” Brain Sciences 11(3):287. doi: 10.3390/brainsci11030287.

Ewing-Cobbs, Linda, and Marcia Barnes. 2002. “Linguistic Outcomes Following Traumatic Brain Injury in Children.” Seminars in Pediatric Neurology 9(3):209–17.

Granacher, Robert P. 2008. Traumatic Brain Injury : Methods for Clinical and Forensic Neuropsychiatric Assessment. CRC.

Greene, Karl A., Frederick F. Marciano, Blake A. Johnson, Ronald Jacobowitz, Robert F. Spetzler, and Timothy R. Harrington. 1995. “Impact of Traumatic Subarachnoid Hemorrhage on Outcome in Nonpenetrating Head Injury.” Journal of Neurosurgery 83(3):445–52. doi: 10.3171/jns.1995.83.3.0445.

Hart, Tessa, John Whyte, Scott Millis, Rita Bode, James Malec, Risa Nakase Richardson, and Flora Hammond. 2006. “Dimensions of Disordered Attention in Traumatic Brain Injury: Further Validation of the Moss Attention Rating Scale.” Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 87(5):647–55. doi: 10.1016/j.apmr.2006.01.016.

Heuve van ven, Corinna, Emma Thornton, and Robert Vink. 2007. “Traumatic Brain Injury and Alzheimer’s Disease: A Review.” Progress in Brain Research 161:303–316. doi: 10.1016/S0079-6123(06)61021-2.

Hibbard, M. R., S. Uysal, K. Kepler, J. Bogdany, and J. Silver. 1998. “Axis I Psychopathology in Individuals with Traumatic Brain Injury.” The Journal of Head Trauma Rehabilitation 13(4):24–39.

Jackson, H. F., and N. J. Moffat. 1987. “Impaired Emotional Recognition Following Severe Head Injury.” Cortex; a Journal Devoted to the Study of the Nervous System and Behavior 23(2):293–300.

Johnson, Victoria E., William Stewart, and Douglas H. Smith. 2010. “Traumatic Brain Injury and Amyloid-β Pathology: A Link to Alzheimer’s Disease?” Nature Reviews. Neuroscience 11(5):361–70. doi: 10.1038/nrn2808.

Johnson, Victoria E., William Stewart, and Douglas H. Smith. 2012. “Widespread Tau and Amyloid-Beta Pathology Many Years After a Single Traumatic Brain Injury in Humans.” Brain Pathology 22(2):142–49. doi: 10.1111/j.1750-3639.2011.00513.x.

Kalat, James W. 2006. “Biologiczne Podstawy Psychologii.” Biological Psychology.

Karwacka, M., M. Siemiński, and W. M. Nyka. 2008. “Krwotok Śródmózgowy.” Forum Med Rodz 2(1):49–55.

Kleiven, Svein. 2002. “Finite Element Modeling of the Human Head.” Royal Institute of Technology, Stockholm, Sweden.

Koponen, Salla, Tero Taiminen, Raija Portin, Leena Himanen, Heli Isoniemi, Hanna Heinonen, Susanna Hinkka, and Olli Tenovuo. 2002. “Axis I and II Psychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury: A 30-Year Follow-Up Study.” American Journal of Psychiatry 159(8):1315–21. doi: 10.1176/appi.ajp.159.8.1315.

Laker, Scott R. 2011. “Epidemiology of Concussion and Mild Traumatic Brain Injury.” PM and R 3(10 SUPPL. 2):S354–58. doi: 10.1016/j.pmrj.2011.07.017.

Lehtonen, S., A. Y. Stringer, S. Millis, C. Boake, J. Englander, T. Hart, W. High, S. Macciocchi, J. Meythaler, T. Novack, and J. Whyte. 2005. “Neuropsychological Outcome and Community Re-Integration Following Traumatic Brain Injury: The Impact of Frontal and Non-Frontal Lesions.” Brain Injury 19(4):239–56.

Levin, H. S., F. C. Goldstein, W. M. High, H. M. Eisenberg, and H. M. Eisenberg. 1988. “Disproportionately Severe Memory Deficit in Relation to Normal Intellectual Functioning after Closed Head Injury.” Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 51(10):1294–1301.

Levin, Harvey S., Steven Mattis, Ronald M. Ruff, Howard M. Eisenberg, Lawrence F. Marshall, Kamran Tabaddor, Walter M. High, and Ralph F. Frankowski. 1987. “Neurobehavioral Outcome Following Minor Head Injury: A Three-Center Study.” Journal of Neurosurgery 66(2):234–43. doi: 10.3171/jns.1987.66.2.0234.

Marin, R. S. 1991. “Apathy: A Neuropsychiatric Syndrome.” The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 3(3):243–54. doi: 10.1176/jnp.3.3.243.

Martland, Harrison S. 1928. “PUNCH DRUNK.” Journal of the American Medical Association 91(15):1103–7. doi: 10.1001/JAMA.1928.02700150029009.

Mathias, Jane L., and Patricia Wheaton. 2007. “Changes in Attention and Information-Processing Speed Following Severe Traumatic Brain Injury: A Meta-Analytic Review.” Neuropsychology 21(2):212–23. doi: 10.1037/0894-4105.21.2.212.

Mattson, A. J., and H. S. Levin. 1990. “Frontal Lobe Dysfunction Following Closed Head Injury. A Review of the Literature.” The Journal of Nervous and Mental Disease 178(5):282–91.

McAllister, Thomas W. 2008. “Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury: Evaluation and Management.” World Psychiatry : Official Journal of the World Psychiatric Association (WPA) 7(1):3–10.

McDonald, Brenna C., Laura A. Flashman, and Andrew J. Saykin. 2002. “Executive Dysfunction Following Traumatic Brain Injury: Neural Substrates and Treatment Strategies.” NeuroRehabilitation 17(4):333–44.

McIntosh, A. S. 2005. “Risk Compensation, Motivation, Injuries, and Biomechanics in Competitive Sport.” British Journal of Sports Medicine 39(1):2–3. doi: 10.1136/BJSM.2004.016188.

McMillan, T. M., and E. E. Glucksman. 1987. “The Neuropsychology of Moderate Head Injury.” Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 50(4):393–97.

Merchant-Borna, Kian, Patrick Asselin, Darren Narayan, Beau Abar, Courtney M. C. Jones, and Jeffrey J. Bazarian. 2016. “Novel Method of Weighting Cumulative Helmet Impacts Improves Correlation with Brain White Matter Changes After One Football Season of Sub-Concussive Head Blows.” Annals of Biomedical Engineering 44(12):3679–92. doi: 10.1007/S10439-016-1680-9.

Migueis, G. F. J., F. A. O. Fernandes, M. Ptak, M. Ratajczak, and R. J. Alves de Sousa. 2019. “Detection of Bridging Veins Rupture and Subdural Haematoma Onset Using a Finite Element Head Model.” Clinical Biomechanics 63. doi: 10.1016/j.clinbiomech.2019.02.010.

Montenigro, Philip H., Michael L. Alosco, Brett M. Martin, Daniel H. Daneshvar, Jesse Mez, Christine E. Chaisson, Christopher J. Nowinski, Rhoda Au, Ann C. McKee, Robert C. Cantu, Michael D. McClean, Robert A. Stern, and Yorghos Tripodis. 2017. “Cumulative Head Impact Exposure Predicts Later-Life Depression, Apathy, Executive Dysfunction, and Cognitive Impairment in Former High School and College Football Players.” Journal of Neurotrauma 34(2):328–40. doi: 10.1089/NEU.2016.4413.

Namjoshi, Dhananjay R., Craig Good, Wai Hang Cheng, William Panenka, Darrin Richards, Peter A. Cripton, and Cheryl L. Wellington. 2013. “Towards Clinical Management of Traumatic Brain Injury: A Review of Models and Mechanisms from a Biomechanical Perspective.” Disease Models & Mechanisms 6(6).

Oehmichen, Manfred, Roland Auer, and Hans Günter König. 2006. Forensic Neuropathology and Associated Neurology. Baerlin, Germany: Springer Science & Business Media.

Ptak, Mariusz, Mateusz Dymek, Marek Sawicki, Fábio A. O. Fernandes, Maciej Wnuk, Johannes Wilhelm, Monika Ratajczak, Daria Witkowska, Artur Kwiatkowski, Błażej Poźniak, Konrad Kubicki, Marta Tikhomirov, Adam Druszcz, and Leszek Chybowski. 2023. “Experimental and Computational Approach to Human Brain Modelling – AHEAD.” Archives of Civil and Mechanical Engineering 23(3):1–18. doi: 10.1007/s43452-023-00758-9.

Rassovsky, Yuri, Paul Satz, Mark S. Alfano, Roger K. Light, Kenneth Zaucha, David L. McArthur, and David Hovda. 2006. “Functional Outcome in TBI II: Verbal Memory and Information Processing Speed Mediators.” Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 28(4):581–91. doi: 10.1080/13803390500434474.

Ratajczak, M., M. Ptak, L. Chybowski, K. Gawdzińska, and R. Bedziński. 2019. “Material and Structural Modeling Aspects of Brain Tissue Deformation under Dynamic Loads.” Materials 12(2). doi: 10.3390/ma12020271.

Ratajczak, Monika. 2018. “Analiza Zmian Parametrów Biomechanicznych Tkanek Mózgowych Spowodowanych Obciążeniami Dynamicznymi.” Politechnika Wrocławska. Rozprawa doktorska.

Ratajczak, Monika, Mariusz Ptak, Artur Kwiatkowski, Konrad Kubicki, Fábio A. O. Fernandes, Johannes Wilhelm, Mateusz Dymek, Marek Sawicki, and Sławomir Żółkiewski. 2021. “Symmetry of the Human Head—Are Symmetrical Models More Applicable in Numerical Analysis?” Symmetry 2021, Vol. 13, Page 1252 13(7):1252. doi: 10.3390/SYM13071252.

Richter, M., D. Otte, U. Lehmann, B. Chinn, E. Schuller, D. Doyle, K. Sturrock, and C. Krettek. 2001. “Head Injury Mechanisms in Helmet-Protected Motorcyclists: Prospective Multicenter Study.” The Journal of Trauma 51(5):949–58.

Ross, E. D., and A. J. Rush. 1981. “Diagnosis and Neuroanatomical Correlates of Depression in Brain-Damaged Patients. Implications for a Neurology of Depression.” Archives of General Psychiatry 38(12):1344–54.

Sportnova. 2017. “Http://Www.Sportnova.Co.Uk/Injuries/Head/Whiplash/).”

Stuss, D. T., P. Ely, H. Hugenholtz, M. T. Richard, S. LaRochelle, C. A. Poirier, and I. Bell. 1985. “Subtle Neuropsychological Deficits in Patients with Good Recovery after Closed Head Injury.” Neurosurgery 17(1):41–47.

Taber, Katherine H., Deborah L. Warden, and Robin A. Hurley. 2006. “Blast-Related Traumatic Brain Injury: What Is Known?” The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 18(2):141–45. doi: 10.1176/jnp.2006.18.2.141.

Tejszerska, Dagmara, Eugeniusz Świtoński, and Marek Gzik. 2011. Biomechanika Narządu Ruchu Człowieka: Praca Zbiorowa. Katedra Mechaniki Stosowanej, Wydział Mechaniczno-Technologiczny, Politechnika Śląska.

Tse, Kwong Ming, Siak Piang Lim, Vincent Beng, Chye Tan, Heow Pueh Lee, Ming Kwong, Siak Piang Tse, Vincent Lim, Chye Beng, Heow Tan, and Lee A. Pueh. 2014. “A Review of Head Injury and Finite Element Head Models.” American Journal of Engineering , Technology and Society American Journal of Engineering Technology and Society 1(5):28–52.

Vakil, Eli. 2005. “The Effect of Moderate to Severe Traumatic Brain Injury (TBI) on Different Aspects of Memory:A Selective Review.” Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 27(8):977–1021. doi: 10.1080/13803390490919245.

Weintraub, S., M. M. Mesulam, and L. Kramer. 1981. “Disturbances in Prosody. A Right-Hemisphere Contribution to Language.” Archives of Neurology 38(12):742–44.

Wilhelm, Johannes, Mariusz Ptak, Fábio A. O. Fernandes, Konrad Kubicki, Artur Kwiatkowski, Monika Ratajczak, Marek Sawicki, and Dariusz Szarek. 2020. “Injury Biomechanics of a Child’s Head: Problems, Challenges and Possibilities with a New AHEAD Finite Element Model.” Applied Sciences (Switzerland) 10(13). doi: 10.3390/app10134467.

Zimmerman, R. A., and L. T. Bilaniuk. 1982. “Computed Tomographic Staging of Traumatic Epidural Bleeding.” Radiology 144(4):809–12. doi: 10.1148/radiology.144.4.7111729.